Le Système Immunitaire : Cours Complet
Première & Terminale spécialité SVT — Immunité innée, adaptative, anticorps, vaccination et pathologies
📋 Sommaire
1. Le soi et le non-soi
8. Coopération cellulaire
2. Les barrières naturelles
9. Mémoire immunitaire
3. L'immunité innée
10. La vaccination
4. La réaction inflammatoire
11. VIH et immunodéficience
5. L'immunité adaptative : vue d'ensemble
12. Exercices types bac
6. Immunité humorale (LB et anticorps)
13. Questions fréquentes
7. Immunité cellulaire (LT cytotoxiques)
8. Coopération cellulaire
2. Les barrières naturelles
9. Mémoire immunitaire
3. L'immunité innée
10. La vaccination
4. La réaction inflammatoire
11. VIH et immunodéficience
5. L'immunité adaptative : vue d'ensemble
12. Exercices types bac
6. Immunité humorale (LB et anticorps)
13. Questions fréquentes
7. Immunité cellulaire (LT cytotoxiques)
SECTION 01
Le soi et le non-soi
📌 Reconnaître l'intrus
Le système immunitaire distingue les molécules du soi (propres à l'organisme) du non-soi (molécules étrangères). Cette distinction repose sur les molécules du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité), présentes à la surface de toutes les cellules nucléées.
| Concept | Définition |
|---|---|
| Antigène | Toute molécule capable de déclencher une réponse immunitaire (protéine de surface d'un virus, bactérie, pollen…) |
| CMH (HLA chez l'humain) | Protéines de surface uniques à chaque individu. « Carte d'identité » moléculaire |
| Soi modifié | Cellule du soi présentant un antigène étranger sur son CMH (cellule infectée, cellule cancéreuse) |
🧬 Le CMH est si variable (des milliers d'allèles possibles) que chaque individu est quasiment unique. C'est pourquoi les greffes entre individus non compatibles provoquent un rejet : le système immunitaire reconnaît le CMH du greffon comme du non-soi.
SECTION 02
Les barrières naturelles
| Type | Mécanisme | Exemples |
|---|---|---|
| Mécanique | Barrière physique empêchant l'entrée | Peau (épithélium kératinisé), muqueuses, cils des voies respiratoires |
| Chimique | Substances antimicrobiennes | Acidité gastrique (pH~2), lysozyme (larmes, salive), sébum |
| Biologique | Micro-organismes commensaux | Microbiote intestinal (compétition avec les pathogènes) |
📘 Première ligne de défense. Si un pathogène franchit ces barrières (coupure, brûlure, inhalation), les mécanismes de l'immunité innée puis adaptative prennent le relais.
SECTION 03
L'immunité innée
📌 Caractéristiques
L'immunité innée est la réponse immédiate (minutes à heures), non spécifique (identique quel que soit le pathogène) et sans mémoire (pas d'amélioration avec le temps). Présente dès la naissance chez tous les animaux.
📌 Les cellules de l'immunité innée
| Cellule | Rôle |
|---|---|
| Macrophages | Phagocytose (ingèrent et détruisent les pathogènes). Cellules présentatrices d'antigène (CPA) : présentent les antigènes aux lymphocytes T |
| Cellules dendritiques | Sentinelles dans les tissus. CPA professionnelles → activent l'immunité adaptative |
| Granulocytes (neutrophiles) | Phagocytes très abondants dans le sang, premiers sur le site d'infection |
| Mastocytes | Libèrent l'histamine → vasodilatation, réaction inflammatoire |
| Cellules NK (natural killer) | Tuent les cellules infectées ou cancéreuses sans reconnaissance spécifique |
🎯 La phagocytose en 4 étapes : 1) Adhésion du phagocyte au pathogène. 2) Ingestion (formation du phagosome). 3) Digestion par les enzymes lysosomales. 4) Rejet des débris. Les CPA gardent des fragments antigéniques qu'elles présentent sur leur CMH.
SECTION 04
La réaction inflammatoire
📌 Les 4 signes cardinaux
Rougeur (vasodilatation), chaleur (afflux sanguin), gonflement (œdème, sortie de plasma), douleur (stimulation des nocicepteurs).
Lésion → libération de médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines, cytokines)
→ vasodilatation + perméabilité vasculaire ↑
→ afflux de phagocytes (diapédèse) → phagocytose des pathogènes
→ vasodilatation + perméabilité vasculaire ↑
→ afflux de phagocytes (diapédèse) → phagocytose des pathogènes
💡 Les anti-inflammatoires (aspirine, ibuprofène) bloquent la synthèse des prostaglandines (inhibition de la cyclo-oxygénase COX). Ils réduisent les symptômes mais ne combattent pas directement le pathogène.
SECTION 05
L'immunité adaptative : vue d'ensemble
📌 Caractéristiques
L'immunité adaptative est spécifique (chaque lymphocyte reconnaît un antigène précis), plus lente (jours à semaines pour la première rencontre) et possède une mémoire (réponse plus rapide et plus forte à la deuxième rencontre).
| Critère | Immunité innée | Immunité adaptative |
|---|---|---|
| Spécificité | Non spécifique | Spécifique d'un antigène |
| Rapidité | Immédiate (min-heures) | Lente (jours-semaines) |
| Mémoire | Non | Oui (cellules mémoire) |
| Cellules | Macrophages, NK, dendritiques… | Lymphocytes B et T |
| Présence | Tous les animaux | Vertébrés uniquement |
Immunité adaptative = 2 branches :
Humorale (lymphocytes B → anticorps) → cible les pathogènes extracellulaires
Cellulaire (lymphocytes T cytotoxiques) → cible les cellules infectées
Humorale (lymphocytes B → anticorps) → cible les pathogènes extracellulaires
Cellulaire (lymphocytes T cytotoxiques) → cible les cellules infectées
SECTION 06
Immunité humorale (LB et anticorps)
📌 Lymphocytes B
Chaque lymphocyte B (LB) porte à sa surface des récepteurs B (BCR) = anticorps membranaires, spécifiques d'un seul antigène. Quand un LB reconnaît « son » antigène :
1. Sélection clonale : le LB activé prolifère (clones identiques).
2. Différenciation : les clones deviennent des plasmocytes (usines à anticorps) et des LB mémoire.
📌 Les anticorps (immunoglobulines)
Structure en Y : 2 chaînes lourdes + 2 chaînes légères. Chaque anticorps possède 2 sites de fixation identiques (partie variable) qui reconnaissent spécifiquement un antigène.
Anticorps + antigène → complexe immun
→ Neutralisation (bloque le pathogène)
→ Opsonisation (facilite la phagocytose)
→ Activation du complément (lyse du pathogène)
→ Neutralisation (bloque le pathogène)
→ Opsonisation (facilite la phagocytose)
→ Activation du complément (lyse du pathogène)
📝 Spécificité anticorps-antigène
L'interaction est comparable à une clé-serrure : un anticorps anti-grippe ne reconnaît pas le virus de la rougeole. La partie variable de l'anticorps est complémentaire de l'épitope (portion de l'antigène reconnue).
SECTION 07
Immunité cellulaire (LT cytotoxiques)
📌 Lymphocytes T
Les lymphocytes T (LT) maturent dans le thymus. Leur récepteur (TCR) reconnaît un antigène présenté sur le CMH d'une cellule présentatrice d'antigène (CPA).
| Type | Marqueur | Rôle |
|---|---|---|
| LT auxiliaires (LTh) | CD4 | Sécrètent des cytokines (interleukines) qui activent les LB et les LTc. « Chefs d'orchestre » de la réponse adaptative |
| LT cytotoxiques (LTc) | CD8 | Détruisent les cellules infectées ou cancéreuses en induisant leur apoptose (mort cellulaire programmée) |
CPA présente antigène + CMH → LTh (CD4) activé → cytokines
→ Active les LB (→ anticorps) ET les LTc (→ destruction des cellules infectées)
→ Active les LB (→ anticorps) ET les LTc (→ destruction des cellules infectées)
⚠️ Le LTc tue par contact direct : il reconnaît une cellule du soi présentant un antigène étranger sur son CMH-I (= soi modifié), s'y fixe et libère des molécules (perforine, granzymes) qui provoquent l'apoptose de la cellule cible. C'est essentiel contre les virus (qui se cachent dans nos cellules).
SECTION 08
Coopération cellulaire
📌 Schéma de la réponse immunitaire complète
1. Pathogène franchit les barrières
2. Immunité innée : inflammation, phagocytose, CPA
3. CPA migre vers le ganglion → présente l'antigène aux LT
4. LTh (CD4) activé → sécrète interleukines
5. Activation des LB → plasmocytes → anticorps (humorale)
6. Activation des LTc (CD8) → destruction des cellules infectées (cellulaire)
7. Élimination du pathogène
8. Cellules mémoire (LB et LT) persistent
2. Immunité innée : inflammation, phagocytose, CPA
3. CPA migre vers le ganglion → présente l'antigène aux LT
4. LTh (CD4) activé → sécrète interleukines
5. Activation des LB → plasmocytes → anticorps (humorale)
6. Activation des LTc (CD8) → destruction des cellules infectées (cellulaire)
7. Élimination du pathogène
8. Cellules mémoire (LB et LT) persistent
✅ L'immunité innée et adaptative coopèrent : l'innée déclenche et oriente l'adaptative (via les CPA). L'adaptative amplifie l'innée (les anticorps facilitent la phagocytose). Les LTh sont au centre de cette coopération.
SECTION 09
Mémoire immunitaire
📌 Réponse primaire vs secondaire
| Critère | Réponse primaire (1er contact) | Réponse secondaire (2ᵉ contact) |
|---|---|---|
| Délai | 7-14 jours | 1-3 jours |
| Intensité | Modérée | Forte (×10 à ×100) |
| Durée | Courte | Prolongée |
| Anticorps dominants | IgM | IgG (affinité plus élevée) |
🧬 Les cellules mémoire (LB mémoire et LT mémoire) persistent pendant des années voire des décennies. Elles sont plus nombreuses que les cellules naïves initiales et répondent plus vite et plus fort. C'est le principe de la vaccination.
SECTION 10
La vaccination
📌 Principe
Le vaccin introduit un antigène inoffensif (pathogène atténué, inactivé, ou fragment protéique/ARNm) pour déclencher une réponse primaire sans maladie. Les cellules mémoire produites assurent une réponse secondaire rapide et efficace lors d'une infection réelle.
| Type de vaccin | Principe | Exemple |
|---|---|---|
| Vivant atténué | Pathogène affaibli (se réplique peu) | ROR (rougeole-oreillons-rubéole), BCG |
| Inactivé | Pathogène tué (ne se réplique pas) | Grippe, polio (injection), hépatite A |
| Sous-unitaire | Fragment du pathogène (protéine) | Hépatite B, HPV |
| ARNm | ARNm codant un antigène → cellule produit l'antigène | COVID-19 (Pfizer, Moderna) |
| Vecteur viral | Virus inoffensif portant le gène de l'antigène | COVID-19 (AstraZeneca), Ebola |
💡 Immunité collective : Quand un seuil suffisant de la population est vacciné (~80-95% selon la maladie), la circulation du pathogène est interrompue → les individus non vaccinés sont indirectement protégés. C'est la « couverture vaccinale ».
SECTION 11
VIH et immunodéficience
📌 Le VIH (virus de l'immunodéficience humaine)
Le VIH est un rétrovirus (ARN → ADN via la transcriptase inverse) qui infecte spécifiquement les lymphocytes T CD4+ (LTh). En détruisant les LTh, il affaiblit progressivement toute la réponse immunitaire adaptative.
Phases de l'infection VIH :
1. Primo-infection (2-6 sem) : symptômes grippaux, charge virale élevée
2. Phase asymptomatique (années) : virus se réplique, LT CD4 diminuent lentement
3. SIDA : LT CD4 < 200/mm³ → infections opportunistes, cancers
1. Primo-infection (2-6 sem) : symptômes grippaux, charge virale élevée
2. Phase asymptomatique (années) : virus se réplique, LT CD4 diminuent lentement
3. SIDA : LT CD4 < 200/mm³ → infections opportunistes, cancers
⚠️ Le SIDA est le stade terminal de l'infection VIH. Sans traitement, il survient après 8-10 ans en moyenne. Les trithérapies (antirétroviraux) bloquent la réplication du virus et maintiennent les LT CD4 à un niveau protecteur, mais ne guérissent pas.
📌 Autres dysfonctionnements
| Pathologie | Mécanisme |
|---|---|
| Allergies | Réponse excessive contre un antigène inoffensif (allergène : pollen, acariens). Libération massive d'histamine → inflammation, choc anaphylactique |
| Maladies auto-immunes | Le système immunitaire attaque les cellules du soi (diabète de type 1, sclérose en plaques, lupus) |
| Immunodéficiences | Déficit immunitaire congénital (enfant bulle) ou acquis (VIH/SIDA) |
SECTION 12
Exercices types bac
Type 1 — Réaction inflammatoire
🧠 Coupure : rougeur, chaleur, gonflement. Expliquer les mécanismes.
Lésion → libération d'histamine et prostaglandines → vasodilatation (rougeur, chaleur) + perméabilité vasculaire ↑ (gonflement/œdème). Afflux de neutrophiles et macrophages → phagocytose des bactéries.
Type 2 — Sélection clonale
🧠 Après injection d'un antigène X, le nombre de LB anti-X augmente fortement. Mécanisme ?
Sélection clonale : le LB portant un BCR complémentaire de l'antigène X est activé → prolifération (expansion clonale) → différenciation en plasmocytes (anticorps) et LB mémoire.
Type 3 — Anticorps et spécificité
🧠 Sérum anti-A agglutine les globules rouges du groupe A mais pas du groupe B. Expliquer.
Les anticorps anti-A sont spécifiques des antigènes A à la surface des GR du groupe A (interaction clé-serrure). Ils ne reconnaissent pas les antigènes B → pas d'agglutination avec le groupe B.
Type 4 — Vaccination et mémoire
🧠 Graphique montrant une réponse primaire faible (10 jours) puis une réponse secondaire forte et rapide (3 jours). Expliquer.
1ʳᵉ injection : réponse primaire (peu de LB spécifiques, délai de clonage). Production de cellules mémoire. 2ᵉ injection : réponse secondaire (cellules mémoire nombreuses, activation rapide, production massive d'anticorps IgG).
Type 5 — VIH
🧠 Graphique : charge virale ↑, LT CD4 ↓ au fil des années. Pourquoi le patient développe-t-il des infections opportunistes ?
Le VIH détruit les LT CD4 (LTh), « chefs d'orchestre » de la réponse adaptative. Sans LTh → pas d'activation des LB ni des LTc → immunodéficience → infections opportunistes (SIDA).
SECTION 13
Questions fréquentes
Immunité innée ?
Immédiate, non spécifique, sans mémoire. Inflammation, phagocytose, NK. Tous les animaux.
Immunité adaptative ?
Spécifique, lente, avec mémoire. LB→anticorps (humorale) + LTc→destruction (cellulaire). Vertébrés uniquement.
Anticorps ?
Protéine en Y, 2 sites de fixation spécifiques. Neutralisation + opsonisation + complément.
Vaccination ?
Antigène inoffensif → réponse primaire → cellules mémoire → protection rapide au 2ᵉ contact.
Sélection clonale ?
1 lymphocyte reconnaît l'antigène → prolifère (clones) → effecteurs + mémoire.
LT CD4 vs CD8 ?
CD4 (auxiliaire) = chef d'orchestre (cytokines). CD8 (cytotoxique) = tueur de cellules infectées.
VIH ?
Rétrovirus détruisant les LT CD4. Sans traitement → SIDA (infections opportunistes).
Allergie ?
Réponse excessive contre un allergène inoffensif. Histamine → inflammation, choc anaphylactique.
Réaction inflammatoire ?
Rougeur, chaleur, gonflement, douleur. Vasodilatation + phagocytes → élimination du pathogène.
Ça tombe au bac SVT ?
Oui, thème majeur. Inflammation, sélection clonale, anticorps, vaccination, VIH.
